老年痴呆症的困境与新曙光

老年痴呆到底是怎么回事？老年痴呆为什么没有治疗方法？到底该怎么开发老年痴呆的治疗方法？看起来匪夷所思的闪烁光疗法，到底是不是未来？

你好，欢迎来到得到讲座。我是王立铭。

这期讲座，我要给你讲的是《老年痴呆症的困境与新曙光》。

在6月5日，美国麻省理工学院的科学家们公布了一项最新的研究成果：闪烁光疗法治疗老年痴呆症。他们发现，把老鼠们放在以40赫兹频率闪烁的灯下，每天一小时，坚持几个星期，就可以有效地保护神经细胞，改善老鼠的记忆力，延缓神经退行性疾病。

这项研究听起来可以说有点匪夷所思。难道说，老年痴呆症，这个困扰整个人类世界的绝症和顽症，就这样被治好了？而且不用打针不用吃药，就看看闪烁的灯光就好了？

甚至我们神经科学家圈子里有人开玩笑说，既然如此，全世界研究大脑的科学家大半都可以退休了，家里的日光灯管换一个质量差、经常闪的，岂不是什么病都治好了！

玩笑归玩笑，对于这项研究本身，我的态度是：继续观望，谨慎和乐观并存。毕竟一项以小老鼠为对象的实验室研究，距离真正的人类应用还是有些距离的。

在我看来，相比就事论事的讨论，可能我们更需要做的，是以这项研究为契机，花点时间来了解一下老年痴呆症——这种人类面对的最棘手，可能也是最绝望的疾病。

在这个大的认知框架下，你会更容易理解下面几个重要问题：

老年痴呆症到底是怎么回事？

老年痴呆症为什么没有治疗方法？

到底该怎么开发老年痴呆症的治疗方法？

看起来匪夷所思的闪烁光疗法，到底是不是未来？

老年痴呆症到底是怎么回事？

我们首先来看看老年痴呆症到底是怎么回事。

这种病其实有一个更正式的名字，叫“阿尔茨海默症”。因为这种病是一百多年前一位名叫艾洛斯·阿尔茨海默的德国科学家首先发现的。

这种疾病的表现你可能也比较熟悉了，它是一种缓慢发生的，但是不可逆的神经退行性疾病。前段时间热播的电视剧《都挺好》里面的苏大强，就是典型的老年痴呆症患者。

一开始，老年痴呆症患者的主要表现是记忆力下降，特别是越近的事情越记不住。逐渐地，患者会出现语言障碍、容易迷路、情绪无法控制等，最终会发展到生活彻底无法自理，直到死亡。如果解剖老年痴呆症患者的大脑，我们会看到大脑的体积大大萎缩，大脑里大量的神经细胞都已经死亡了。

我说这种疾病是人类最棘手、甚至是最绝望的疾病，主要有这么几个原因：

这种疾病的发病率非常高。全世界目前有超过4000万人患有老年痴呆症；而更可怕的是，这种疾病的发病率伴随着年龄增长直线上升。65岁的老人有 5% 的概率患病，而80岁老人的患病率就上升到了 10% ，到了90岁，发病率就已经到了惊人的 50% 。

我们知道，这个世界正在快速老龄化——也就是说，未来世界注定要出现天文数字的老年痴呆症患者。有人估计，到2050年，患者总数将会突破1.5亿人。

这种疾病缺乏治疗手段。如果仅仅是患病人数多，也还不足以让我们特别害怕，但是老年痴呆症偏偏又是一个人类医学毫无办法的疾病。在过去三十年里，有大量的研究人员和巨额研究经费投入到这个领域，但是一直到今天，人类发明的能够治疗老年痴呆症的药物总数，是0。

在人类主要疾病当中，老年痴呆症是绝无仅有的一个真正的不治之症。现在市场上倒是也有几个所谓的老年痴呆症药物，但是这些药物的功能是缓解症状，而不是治疗疾病。

我类比一下，就像感冒了吃药缓解鼻塞或者缓解头痛，确实能让人舒服一点，但是这些药物本身并不治病，也不会延缓老年痴呆症持续恶化的进度。

这种疾病消耗了巨量的社会资源。发病率高，特别是老年人发病率高，又没有有效治疗方法。这几个特点就决定了老年痴呆症会长期地、大量地消耗社会资源。对于一个个家庭来说，照顾老年痴呆症患者是一场漫长的、让人心力交瘁的，但又永远无法胜利的战役。

到2050年，看护老年痴呆症患者需要的巨额费用，可以轻易地耗尽所有国家的医保经费。

根据这三个原因，我想你就可以理解了：搞清楚老年痴呆症到底是怎么回事，开发治疗老年痴呆症的药物，是一个和我们每个人的老年生活都密切相关的话题，也是一个和整个人类世界的未来密切相关的话题。

那你可能会问，问题是明摆着的，怎么它就解决不了呢？

平心而论，也不能说科学家和医生们没有努力过。在过去几十年时间里，人们陆续提出了许多解释老年痴呆症发病的模型。其中生命力最长久、接受程度最广泛、也对生物医药产业产生了最深远影响的，当数诞生于1990年代初的“A-beta模型”。

根据这个简单明了的模型，老年痴呆症的罪魁祸首，是一个名叫A-beta的蛋白质分子。

这个模型可以用简单的几句话加以概括：

不知道什么原因，人脑当中产生了大量的A-beta蛋白质。这些蛋白质分子彼此聚合、甚至形成大大的块状，破坏了大脑神经系统的功能、杀死了大量神经细胞，最终导致了患者记忆能力和认知功能的衰退。

在接近30年时间里，这个假说获得了大量实验证据的支持。

我把它们简单总结为下面四个方面的证据：

“眼见为实”。这说的是人体解剖的发现。人们在老年痴呆症患者去世后解剖了他们的遗体，在患者大脑里，发现了大团大团的蛋白斑块。这些深色沉淀密密麻麻地出现在大脑神经细胞的周围，很明显，很可能和老年痴呆症的发病有关联。

科学家们提取了这些蛋白斑块并且进行了分析，发现它们当中一个主要的成分，就是A-beta蛋白。

也就是说，A-beta蛋白的沉淀，和老年痴呆症的发病存在很强的相关性。

“见微知著”。这说的是科学家在培养皿里做的实验。人们发现，A-beta蛋白的来源，是人体当中一个正常的，名叫APP的蛋白质。这个APP蛋白本来似乎是人畜无害的，但是如果它在体内因为某些原因被切割之后，会留下短短的一小段——这就是A-beta蛋白质了。

而如果把这些被切割出来的A-beta蛋白质放进培养皿里，它们能够杀伤神经细胞。

也就是说，A-beta蛋白确实能够在培养皿里杀伤神经细胞。

“杀鸡儆猴”。这说的是动物模型的研究发现。如果把病人大脑里的A-beta蛋白提取出来，注射在老鼠的大脑里，或者干脆在老鼠体内利用转基因技术大量生产A-beta蛋白，可怜的老鼠大脑里会很快出现密密麻麻的蛋白斑块，模样和人类老年痴呆症患者的大脑非常类似。

也就是说，A-beta蛋白能够在动物模型里，模拟人类大脑的病变。

“血浓于水”。这说的是人类遗传病的研究。有大约2%-3%的老年痴呆症患者表现出明显的家族遗传特征。这些家族性患者往往携带特殊的基因变异，而更重要的是，这些基因变异集中在三个人类基因上：APP、presenilin-1（PS1）、presenilin-2（PS2）。这三个基因的名字不重要，但是它们功能上唯一的交集，就是都负责生产A-beta蛋白。

APP就是A-beta蛋白被裁剪之前的前身，而PS1/2，就是裁剪APP的一把蛋白质“剪刀”。这些不同的基因变异，产生了一个类似的结果：大大增加了人脑中的A-beta蛋白。

也就是说，在家族性老年痴呆症患者体内，罕见的基因变异生产出了超量的A-beta蛋白。

上述四个方面的证据，就像四根顶梁大柱，支撑起了长盛不衰的A-beta模型。

我必须先提醒你一句，上述四个方面的证据，任何一个方面单独拎出来，其实都不足以说明A-beta蛋白和老年痴呆症发病之间的因果关系，这一点我们在后面再详细讨论。

但是当这四方面证据先后出现，并且环环相扣地支撑起一个看起来相当严密的逻辑网络的时候，大多数人都会忍不住臣服在它的脚下。

说到这里，我简单小结一下。

老年痴呆症是一种常见的，但却没有任何有效治疗手段的疾病。当患上老年痴呆症之后，人会逐渐丧失记忆力、认知功能、情绪控制力，最终失去生活自理能力。通过过去30年的持续研究，人们广为接受，A-beta模型能够成功解释老年痴呆症的发病原因。

简单地说，一种叫做A-beta的蛋白质不知道因为什么被大量生产出来，在人脑当中形成沉淀，杀死神经细胞，导致疾病的发生。

老年痴呆症为什么无药可治？

听到这里你可能会觉得很奇怪，你不是说老年痴呆症无药可治么？但是听起来，A-beta模型已经告诉我们该怎么治疗老年痴呆了呀？

你看，既然A-beta蛋白太多了会得老年痴呆，那反过来，消灭或者清除大脑中的A-beta蛋白，不就能够治疗老年痴呆了么？

而想要消灭大脑里的A-beta蛋白，理论上办法多的是啊。

比如说，我们可以直接干扰剪切APP蛋白的“剪刀”，让A-beta压根就不要生成；也可以加强大脑里的废物排泄机能，让生产出来的A-beta蛋白快速降解消失；最后，还可以直接开发一个精确识别A-beta蛋白质的分子靶向药物，直接绑定和消灭A-beta。

你可别嫌这套描述简单粗暴。实际上，掌握了这套思维方法，你也能做一个合格的药物开发者了。在过去二三十年里，人类设计开发的老年痴呆症药物，大部分就是试图通过这样的方法起作用的。针对这些药物，世界各地开展的人体临床试验，总数量超过了200个。

而结果如何呢？

人类在A-beta理论的指导下，向着老年痴呆症发起了超过200次冲锋，只换来两个血淋淋的大字——失败。连哪怕是一个成功的案例都没有！在老年痴呆症这个狞笑的死神面前，倒下了无数绝望的尸体，其中有生物学家的，有医生的，更多的是万千患者的。

举一个特别有震撼力的失败案例吧。就在2019年3月，市值排名世界第18名的制药公司——美国百健公司，有一种针对A-beta蛋白的药物临床试验失败，百健公司股票当日暴跌 28% ，市值缩水150亿美元。

当然了，每一次临床试验失败的时候，总有人会站出来就事论事地分析失败的原因。比如说，是不是药物分子的设计有问题，不能很好地进入人脑呢？比如说，是不是药物分子毒性太大，副作用掩盖了好的作用？

再比如说，是不是临床试验的设计出了问题，很多患者都已经是晚期重症患者了，可能本来也没什么救了？甚至是不是数据分析出了问题，可能药物起作用了但是我们没看出来？等等等等。

但是在200次失败之后，再乐观的人可能也坐不住了。

这显然已经不是就事论事，找技术缺陷能解决的问题了。你想啊，在这200次冲锋当中，药物分子的化学特性不同，主导研究的科学家不同，参与临床试验的医院和医生不同，临床试验的所在地和国家不同，患者的具体情况当然也各不相同，居然结果是完全一样的失败。

这可能只有一个合乎常理的解释吧？

这个解释就是：A-beta模型，可能压根就是错的！

别着急，先等等。

跟着我的分析到这里，你可能觉得这个解释已经是水到渠成了，A-beta模型只能是错的了。但是在真实的科学历史上，这句话可没有那么容易能说出口啊。如果A-beta模型错了，那上面咱们苦口婆心说过的那四方面的证据，什么眼见为实、见微知著、杀鸡儆猴、血浓于水，它们怎么办？

难道这些证据都是一代又一代的生物学家们胡编乱造出来的么？

当然不是啊。这些研究经得起历史的考验，直到今天都还能稳稳当当地站住脚。

就在此时此刻，每个老年痴呆症患者的大脑里都还能找到密密麻麻的蛋白斑块；每个家族性老年痴呆症患者的基因组里都仍然存在着致命的基因缺陷；A-beta蛋白质也仍然能够聚合成团，无情地破坏神经细胞的功能和生存。

这么说的话，这个模型好像又还是对的？

那也说不通。因为不管怎么样，依靠这个模型设计出来的所有药物，全部都失败了。更有甚者，在某些人体临床试验中，大家还发现，有些药物实际上清除A-beta蛋白的能力是很不错的。经过用药治疗，患者体内已经找不到什么A-beta蛋白了，但是患者的老年痴呆症症状，一点都没有好转，有的甚至还恶化了。

说一千道一万，有再多的道理，人体临床试验是最硬的道理啊。

这时候我们就得祭出大侦探福尔摩斯那句名言了：

当你排除了一切不可能的情况，那么剩下的不管有多么不可思议，也只能是真相。

对老年痴呆症的研究来说，不管A-beta假说有多少证据支持，它也只能被推翻。

实际上，冷静之下人们发现，支撑A-beta假说的逻辑网络虽然看起来密不透风，但是其实每一个具体的论据都有相当明显的逻辑漏洞和逻辑跳跃。这就像是一座大楼看起来地基和梁柱都有模有样的，但是细看你发现每根梁柱里面都被白蚁给啃得千疮百孔了。那这座大楼它能结实么？

咱们一起来看看问题可能出在哪儿。

“眼见为实”，说的是患者大脑里有大量的A-beta蛋白形成的沉淀。这个发现没错。但是后来人们也发现，其实很多健康人、特别是健康的老人的大脑里，也照样有一大堆类似的蛋白沉淀。从这个角度说，A-beta蛋白和老年痴呆的相关性，是需要画一个问号的。

“见微知著”，说的是A-beta蛋白在培养皿里能杀死神经细胞。这也没错。但是这个结果到底能说明什么问题，是要画一个问号的。因为人脑的环境可比培养皿复杂多了。谁能保证在培养皿里的发现就和人脑里的真实情况一样呢？

“杀鸡儆猴”，说的是A-beta蛋白能够在动物模型里，模拟人类大脑的病变。这个发现也是对的。但是要注意，虽然老鼠大脑里出现了蛋白斑块，但是老鼠的神经细胞可没怎么死，老鼠的记忆能力什么的也没怎么被影响。换句话说，动物模型其实只是外观看着像人类患者而已，具体疾病的症状一点儿也不像。

“血浓于水”，这说的是家族性患者体内的基因突变，确实导致了大量A-beta的诞生。这仍然还成立，而且这其实是A-beta模型最接近真实人类世界的一个证据了。但是请注意，那不是只有2%-3%的患者是家族性的么？你凭什么就能说，家族性的和非家族性的老年痴呆症是一种疾病呢？

也许家族性患者就是和A-beta有关，但是绝大多数患者压根就是完全不同的发病原因呢？

说到这里你可能看明白了。尽管每一个单个的研究发现都仍然站得住脚，尽管A-beta假说仍然是把它们串起来的最简单的一套理论，但是实际上在单个研究发现和这套一揽子理论之间，漏洞和逻辑跳跃是非常多的。

这就导致了尽管人们从情感上很希望这套理论成立——毕竟这是一套特别简单而且优美的理论，但这套理论就像那个梁柱已经被白蚁蛀空的大楼，一次强有力的打击就能让它彻底倒下。

更何况，它经受了200次打击。

该怎么开发老年痴呆药物？

那怎么办呢？

坦率地说，这个问题别说我，全世界研究老年痴呆症的专家们，也都不知道答案。

打烂一个旧世界总的来说还是容易的——只要证据充分，无非是情感上接受不了。

但是建立一个新世界就非常困难了。

我特别要强调，在生命科学领域，给一种疾病找到病因从来就是一个特别困难的任务。你从教科书上、从新闻上了解，可能会产生一个错觉，好像大部分人类疾病的原因都是很容易搞清楚的。

比如说癌症就是身体细胞疯狂繁殖导致的、艾滋病就是艾滋病毒入侵人体导致的、肝硬化可能是因为喝酒太多或者肥胖、急性肠胃炎可能是因为进食的食物被细菌病毒污染了，等等等等。

但是我得说，如果把这些预设信息遮盖起来，单纯给你看一个疾病缠身的人，让你从头开始找出它的病因，其实是一个特别艰难的任务。人体太复杂了，疾病也太复杂了。要是没有一个大概的指向，很多时候人们都不知道去哪里找，应该找什么。

比如说，糖尿病和动脉硬化这两个今天特别常见的疾病，从人类第一次发现它们，到搞清楚病因，是足足花了上千年的时间。

说到这里，我想你可能会更加容易理解为什么A-beta假说在三十年的时间里被大家那么看重了。哪怕仅仅从情感上出发，有一个可以解释很多问题的假说，哪怕它是错误的，也比眼前一团漆黑、完全无从下手，要让人舒服得多啊。

但是不舒服归不舒服，既然A-beta假说大概率是错的，那我们总得从头再来，重新从绝望中寻找希望，从一片漆黑中寻找任何一点光明的线索。

这个注定非常痛苦的过程，其实有一个专门的名词来形容——范式转移。

这个词的意思，通俗来说就是，一个领域里所有基本的假设和规则都必须推倒重来。

人类科学史上发生过好几次特别著名的范式转移，你应该也不陌生。比如说，当哥白尼建立了日心说之后，原来所有假设地球是宇宙中心、星辰围绕地球运动的知识和分析方法全部都需要推倒重来。

原来托勒密搞出那一套特别复杂的天体运动模型，什么本轮均轮，大轮套小轮，尽管它的精确度其实已经很高了，也都只能砸烂了重新搞一套模型。再比如说，在量子力学出现之后，人类原来那一套对微观粒子运动的想象，比如电子像行星一样绕着原子核转动什么的，也都必须推翻重建。

还有，达尔文的进化论、拉瓦锡的化学元素学说，在科学史上也都是重大的范式转移事件。

在我看来，老年痴呆症，也到了一个范式转移的关键节点了。不管A-beta模型看起来是多么能自圆其说，用它来理解老年痴呆症是多么舒服和简单，既然这个模型根本无法指导药物开发，那我们只好闭着眼睛把它彻底砸碎，重新搞一套新的模型出来。

那在这个过程里，也就一定会出现所有范式转移过程里都会出现的现象：我们会看到短时间内，有大量的五花八门的假说和模型涌现出来，各自声称能够替代原有模型，并且做得更好。这种现象，好听点说，是“百花齐放”；难听点说，是“群魔乱舞”。

这里我来举几个比较有代表性的例子吧。

有一些是“革命性”相对比较弱的。比如说有不少科学家认为，可能不是所有的A-beta蛋白都有毒，可能只有其中某一些才有毒，比如单个分子形态的A-beta，或者少数几个A-beta分子形成的聚合体。所以药物开发必须针对这些分子才行，如果不分青红皂白把所有的A-beta都去除了，可能反而还有害处。

还有人说，老年痴呆症的原因不是A-beta，而是另一个蛋白质Tau——这也是一个希腊字母。在他们看来，这种蛋白质能够在大脑神经细胞里形成一团团纠缠在一起的神经纤维，杀死神经细胞，导致老年痴呆。之所以说这个模型“革命性”比较弱，是因为大家觉得Tau的聚集其实还是会受到A-beta蛋白的影响。

换句话说，无非是A-beta到底是直接导致疾病，还是间接地通过Tau导致疾病的区别。

同时，还有一些假说就显得非常离经叛道了。

比如说2015年，就有一篇发表在《自然》杂志上的学术论文认为，老年痴呆症可能是一种类似于疯牛病的传染性疾病。在患者大脑里，A-beta蛋白出现了错误的折叠从而形成了蛋白斑块，导致疾病。这些错误折叠的A-beta蛋白一旦进入其他人体内，就会像火种一样，让原本正常的A-beta蛋白也开始错误折叠，引发疾病。

再比如说，2019年初，发表在《科学进展》杂志上的一篇论文又说，在很多老年痴呆症死者的大脑里，发现了一种很奇怪的细菌——牙龈卟啉单胞菌。之所以说奇怪，是因为这种细菌原来应该生活在人的口腔里，它也是一系列牙龈疾病的罪魁祸首。

所以有些科学家认为，老年痴呆症就是口腔里的坏细菌不知道怎么进入大脑引起的。

你看，一个说老年痴呆症能像疯牛病一样传染，一个说老年痴呆症是口腔细菌引起的，这当然都是听起来很疯狂的假说。我得再次提醒你，在科学范式发生转移的时候，多奇怪的研究和假说，你都要有个心理准备。

我们不光得抱着开放的心态接受和审视它们，我们还得期待这些奇奇怪怪的学说当中，真能出现一个能够真正解释老年痴呆症，并且帮助我们开发出药物的解决方案！

看起来匪夷所思的闪烁光疗法，到底是不是未来？

说到这儿，你再回想一下40赫兹光照治疗老年痴呆的研究，是不是就更能理解它的意义了？

没错，它本质上也就是在这场正在发生的范式转移当中，又一个具有相当革命性的新假说、新方向。

在这里，我帮你大致梳理一下闪烁光疗法到底是怎么来的。它的发展，经历了几个关键节点：

早在近百年前，人们就已经发现，人脑的神经细胞能够像彼此约定好一样，同时开始活动，这就产生了足够强大的电信号，能够被贴着头皮的电极检测出来。这其实就是大家都很熟悉的脑电波。

2016年，麻省理工学院的蔡立慧实验室发现，在老年痴呆症的转基因小鼠体内，大脑一种频率在20-50赫兹之间的特殊的脑电波——我们称之为“gamma脑电波”——减弱了。如果给这些小鼠看40赫兹频率的闪烁光，这些老年痴呆小鼠的gamma脑电波能够被恢复。

2019年初，同一个实验室证明，40赫兹的闪烁光如果结合40赫兹的声波一起使用，效果更佳。

2019年6月，也就是我们这次讨论的研究中，同一个实验室又发现，40赫兹闪烁光除了能够清除A-beta蛋白，还能够保护神经细胞，延缓它们的死亡，增强小鼠的学习记忆能力。

这些研究成果证明，老年痴呆症既不是A-beta蛋白导致的，也不是Tau蛋白导致的，更加不是什么传染病导致的。它的发病原因，是大脑内部一种脑电波出了问题，变弱了。至于A-beta蛋白和Tau蛋白的病变，可能只是老年痴呆症的结果，而不是原因。

既然如此，想要治疗老年痴呆症，直接刺激大脑，恢复大脑当中的脑电波就行了。针对A-beta或者Tau那当然是没有用的嘛。

而且我还得说，这个思路想要在人体当中验证还是相当容易的。我们知道要开发一款药物，从设计生产、动物模型的验证、一二三期人体临床试验，再到最后上市，动辄需要十几年时间、几十亿美元的投入。

但是根据这个新的模型，那无非就是给患者看一块闪烁的屏幕、最多再加上一段单调的声音，就可以治疗疾病了。这个方法，不管是临床验证还是未来可能的市场推广，都非常容易。

实际上，主导这一系列研究的两位麻省理工学院的科学家，包括蔡立慧本人，已经在2016年联合成立了一家名叫Cognito Therapeutics的公司，专门开发刺激大脑的医疗设备。有好几项临床试验已经在进行当中了。

那是不是我们就可以放心地预测，老年痴呆症，从病因到治疗，将很快被解决了呢？

当然不是！

你别忘了，今天出现的这些全新范式，不管是闪烁光和gamma脑电波，还是牙龈细菌感染，还是什么别的，虽然听起来也都有理有据，但是真要看它们的证据链，都还远远比不上已经被我们打倒在地的A-beta假说呢。

至少，A-beta假说背后是一张证据编织的网络——里面有家族患者的遗传缺陷、患者大脑的病理变化、实验室里大量的生物化学和细胞生物学研究，应有尽有。虽然说因为在药物开发的战场上一败涂地，被我们扫地出门，但是至少在那之前，还算一个漏洞不少但是能自圆其说的模型。

相比之下，今天出现的这些新范式，不管在纸上看起来多美，毕竟都只是几篇研究论文、一两个实验室的孤立发现。它们想要完成范式转移的全过程，真正帮助我们理解和战胜老年痴呆症，至少还有这么几个步骤是必须的：

重复验证：也就是说， 单个的科学发现得到更多实验室、更多实验、更多数据的支持。

证据网络：也就是说，孤立的研究在更多的研究方向上得到确认和补充，从证据链变成证据网。比如说以闪烁光模型为例，是不是人类老年痴呆患者当中也会出现脑电波强度的下降？这种变化有没有哪些基因突变能够解释？在动物模型里，闪烁光刺激到底是怎么提升动物记忆能力的？

这种提升是不是需要A-beta蛋白的参与？等等等等。

治疗疾病：这是终极的验证。也就是说，根据这个模型开发治疗方法，是不是能够有效治疗人类疾病？

只要通过了这三关，我们才能说，今天我们听起来匪夷所思的闪烁光疗法，真的就是未来。它能够帮助我们解释老年痴呆症的发病原因，也能够帮助我们有效地对抗这种疾病。换句话说，它的成功，也代表着人类对老年痴呆症的理解，顺利完成了一次范式转移。

在那之前，我相信，你可能还会在新闻媒体上看到更多的匪夷所思的关于老年痴呆症的研究。那个时候你保持淡定就好，请记得我说的那句话——在一个科学问题正在发生范式转移的时候，多奇怪的研究和假说，你都要有个心理准备。

好了，本期讲座就到这里为止。我为你介绍了老年痴呆症的基本特点，和人类认知、对抗老年痴呆的大框架和大历史。相信在这框架下，你会更容易理解闪烁光疗法的意义，更容易预测未来老年痴呆症药物的发展方向。

在最后，我给你提供一些有用信息。

老年痴呆症虽然无药可治，实际上也没有被严格证明过的预防手段。但是医生们普遍接受，生活方式的改善能够在某种程度上降低你得老年痴呆的概率。下面这些建议来自美国著名的梅奥诊所，供你参考：

• 戒烟
• 控制三高（高血压、高血脂、高血糖）
• 均衡饮食。比如著名的地中海饮食可能有好处，多吃蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油，少吃肉和奶制品。
• 积极参加体育锻炼和社交活动
• 关注自己的精神和情绪健康
• 利用某些认知和记忆力训练方法，锻炼认知能力

本期讲座到这里就结束了，我是王立铭，期待和你下次再见。

致谢：感谢中科院生物与化学交叉研究中心陈椰林研究员的帮助和指正！