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来源页 · 完整讲稿 · 第7讲

拉马克复兴:变异必须通过 DNA 吗?

前面的课程里,我们用两讲讨论了达尔文进化论的基础——可遗传的变异。

这确实是一套简洁优美的解释体系,很好的解释了遗传和变异这两种相伴而生而又相互对立的现象是如何出现的。更重要的是,它把一个生物从生到死的生活历程和可能对后代产生的持久性的影响这两件事给彻底分开了。

再往前推演一步,这个解释还把一个复杂生物分成了执行不同生物学功能的两个部分。拿人体来说:

首先,我们可以把人体的几十万亿个身体细胞,包括皮肤、肌肉、骨骼等,看成一类,作用都是维持人体,特别是人体当中生殖细胞的生存。

其次,人体中孕育的区区几个精子或卵子会幸运地找到另一半,从而产生后代,而它们携带的 DNA 变异会传递到后代体内。

从这个角度来说,把人体理解成一个为了照顾几个精子、卵子而存在的大号活体培养皿,其实也没太多问题。

但如果从这个角度理解人体,你一定会产生这样的疑惑:人体这个复杂精密的活体培养皿,在前后几十年的时间里,真的不会对其孕育的精子卵子产生任何有意义的影响吗?

荷兰大饥荒和前世的恐惧记忆

如果记得我们前面的讨论,你可能会意识到,这个问题本质上就是达尔文和拉马克在一个多世纪前就已经争论过的问题。

在拉马克看来,可遗传的变异的来源是用进废退,生物体这个大号活体培养皿确实会影响其中的精子、卵子。比如拉马克说,长颈鹿长期伸着脖子吃高处的树叶,自己的脖子拉长了,子孙后代的脖子也变长了。这个过程之所以发生,是因为长颈鹿这个大号培养皿发生的变化能够影响它体内的精子、卵子。

在达尔文封神之后,特别是 20 世纪初,DNA 参与遗传变异的科学发现之后,拉马克这套理论基本就被主流科学界放弃了。

这可能主要有两个原因:一方面,达尔文的理论确实简洁优美;另一方面,如果拉马克的用进废退是真的,那就意味着,长颈鹿父母把自己的脖子锻炼长了以后,这个信息得通过某种方式从脖子跑到精子、卵子那儿,还得通过某种方式改变精子、卵子的 DNA 序列。这未免也太魔幻了。

但是最近这一二十年,拉马克理论居然有了起死回生的迹象。当然,科学界并不认为它能取代达尔文理论,但在某些特定的场合,拉马克理论可能确实也起作用了。生物的生活经历确实影响了精子和卵子,还能对子孙后代产生持久性的影响。

这方面最有启发性的例子是针对二战末期荷兰大饥荒的研究。1944 年冬,为了惩罚荷兰境内的抵抗运动,纳粹军队切断了荷兰全国的粮食供应,数百万荷兰人陷入饥荒。这场灾难一直持续到 1945 年春天盟军解放荷兰。

除了导致数以万计的死亡之外,几十年后,人们还发现了这场饥荒更加持久的影响——在大饥荒中诞生的孩子,长大以后普遍身体比较差,很多会出现肥胖、2 型糖尿病、心血管疾病等代谢疾病。更重要的是,这些孩子的后代,也就是大饥荒中的第三代,同样延续了这些疾病特征。这就不能用小时候营养不良来解释了。毕竟,大饥荒后的第三代一般出生在 1970 年以后,早在他们还是受精卵的时候,就已经远离饥荒很久了。

直到 2008 年,这个现象背后的秘密才终于被揭开。

荷兰的科学家们发现:在饥荒期怀上的孩子,身体中一个叫作 IGF2 的基因序列上,DNA 碱基的甲基化修饰比没有遭遇饥荒的兄弟姐妹低大约 5%。IGF2 这个基因,全称是“胰岛素样生长因子 2”,它的名字不重要,你只需要知道——这个基因的活动对孩子的生长发育和代谢调节很重要。

如果这个基因上的某些碱基被加上了一个甲基(-CH3),就会降低这个基因的活性,让这些孩子长大后更容易吸收能量、更少消耗能量,从而更容易患代谢疾病。知道这些就够了。

在那之后,科学家还发现:除了人类之外,实验室饲养的果蝇和小鼠也有类似的表现。而且有意思的是,这些变化是通过父亲的精子传递下去的。换句话说,准爸爸挨饿,孩子和孙子更容易肥胖。

让我们抛开技术细节,捋一下这些发现背后的意义:

假设一个男人准备和太太要孩子那段时间常常忍饥挨饿,按照达尔文的理论,这是他自己的事情,和他体内的精子无关。但事实上我们发现,精子也实实在在受到了影响——毕竟它们分裂成熟需要的能量和各种化学物质是男人的身体提供的。结果,精子内部 DNA 序列上的化学修饰发生了变化,某些特定基因因此受到了影响。

在这枚精子与卵子结合、孕育新生命的过程里,它携带的这一份 DNA 被复制了亿万次,于是这些化学修饰的变化也就在孩子的每个细胞里保留了下来,包括他体内的下一代精子。

既然这种 DNA 序列上的化学修饰能影响大饥荒第二代的精子,于是也就能影响大饥荒第三代的身体状况,甚至还能第四代、第五代的影响下去。

在过去这一二十年里,科学家们陆续发现了更多的类似现象,比如,父母营养不良或者营养过剩、母亲是不是愿意照顾幼崽,都会产生类似的长久影响。

这些似乎还好理解,但有些影响听起来相当魔幻。

比如 2013 年,美国科学家发现,特定的恐惧似乎也能跨代遗传。他们给公老鼠闻一种有山楂香味、叫“苯乙酮”的气体,每次闻都电击老鼠,久而久之,老鼠就会形成对这种气味的恐惧,一闻到就瑟瑟发抖。结果科学家发现,这些公老鼠的儿子,甚至是孙子,鼻子里负责闻苯乙酮的嗅觉感受器天生就更大,而且天生就对苯乙酮充满恐惧。

拉马克复兴:可遗传的变异,比我们想的复杂

说到这里,我们再重新捋一捋“可遗传的变异”这个概念。

上面这些研究,在针锋相对的达尔文理论和拉马克理论之间找到了一条缝隙,还诞生了一门叫作“表观遗传学”的全新学科——专门研究那些不影响 DNA 序列本身,但同样可以在子孙后代中长久存在的影响。

一方面,可遗传的变异主要是依靠生殖细胞 DNA 序列的改变来实现的,和父亲母亲的生活关系不大,达尔文确实是对的。

但另一方面,父亲母亲的身体,也不能简单理解成是精子、卵子的大号培养皿。他们的某些重大生活经历,比如饥荒、童年经历、创伤和恐惧,也会通过某种方式影响精子、卵子,从而将某些变化传递给下一代,甚至下几代。从这个角度上说,拉马克在某些情况下也是对的。

比如我们提到的 DNA 序列的甲基化修饰,就是在一段 DNA 分子的某些碱基上加一个甲基。一段 DNA 上的甲基越多,基因的活动性就越差。这种方式没有直接改变基因的 DNA 序列,不太会彻底破坏或者改变它的功能,但还是可以稳定存在相当长的一段时间,甚至跨越几代生物的生命历程。你当然也可以能把它看成一种特殊的“可遗传的变异”。

而且,和改变 DNA 序列的变异,也可以叫“达尔文式的变异”一样,这

种“拉马克式的变异”同样对子孙后代的生存有意义。

还是拿荷兰大饥荒的研究举例子:当这些大饥荒的第二代、第三代长大以后,虽然从未体会过饥荒,但他们的身体天生带有一点来自祖先的大饥荒时期的“记忆”。这种记忆让他们更容易多吃,更容易储存能量。换句话说,祖辈饥荒的经历传递下来,让他们的身体提前做好了应对饥荒的准备。但是,这些孩子已经不再需要忍饥挨饿,于是好事变成了坏事,他们更容易受到肥胖等代谢疾病的困扰。

其实从某种程度上看,达尔文式的变异和拉马克式的变异都是生物体适应环境变化的方式,前者精确,后者模糊,前者可以长久的持续,后者往往只能持续几代时间。在环境快速变化时,拉马克式的变异让生物体的后代快速对环境产生了一定程度的适应,为耗时更长但应对环境变化能力更强的达尔文变异争取了时间。

每个个体都是一部活着的生命编年史

我想,我们可以换一个视角,站在子孙后代的角度来理解“可遗传的变异”。我们每一个人类个体,其实都能看成是一部活着的生命编年史。

因为决定我们大多数重要特性的 DNA 分子,是从无数代祖先那里遗

传下来的,而且每一代祖先都在上面添加了新的变异,也就是写进了新的信息。与此同时,我们的每一代祖先,也都把它们特别重要的一小部分生活经历,通过一种模糊、温和的方式传递给了子孙后代。

从理论上说,如果有一天我们掌握了解读这些信息的能力,也许就能部分的推演出我们历代先祖的生命历程,看到他们继承了什么,遭遇了什么,又传承了什么。

下节预告

到这里,我们就把“可遗传的变异”介绍完了。这是达尔文进化论中最核心的概念之一,也是整个生物进化的基础。它就像一个总是出现各种状况的生产线,源源不断的给自然界提供大同小异的生物产品。

接下来我们看看,当这些生物产品被生产出来之后,它们彼此间的竞争、合作、互动是如何推动地球生物的进化,并塑造出生机勃勃的地球生物圈的。

我是王立铭,我们下一讲再见。

划重点

一方面,可遗传的变异主要依靠生殖细胞 DNA 序列的改变来实现的,和父亲母亲的生活关系不大,达尔文确实是对的。但另一方面,生物的重大生活经历也能影响精子和卵子,对子孙后代产生持久的影响。换句话说,拉马克在某些情况下也是对的。