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找到自己的最佳睡眠时长
我是尹烨。
健康这件事，我负责底气，你负责行动。
欢迎来到《健康参考》。
人的一生中，大约有三分之一的时间是在睡眠中度过的，于是很多人会感叹，甚至有些惋惜，觉得这漫长的睡眠时间仿佛是一种浪费。
不过你有没有注意到，有些人确实不需要睡很久，似乎只要睡上短短的三四个小时，就能够一整天都保持精力充沛、神采奕奕；但另一些人即便每天睡足了八个小时，第二天醒来依然感觉昏昏沉沉，精神不振。这背后的原因是什么呢？
那些能够打破“八小时睡眠”定论的人，他们身体里到底隐藏着怎样的秘密？我们普通人是否也能通过某种方法，窥见这种短睡的奥秘，甚至让自己也拥有更短的睡眠需求呢？
今天，我们就从科学的角度出发，一起探索睡眠世界的基因密码。
短睡基因
说到短睡眠，就不得不提到近年来睡眠科学领域一系列激动人心的发现。2025 年5 月5 日，一项由华人科学家傅嫈惠教授和时广森研究员共同领导的研究，在国际顶级期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表了。
他们的研究关注了一个名为SIK3 的基因。研究人员发现，当这个基因上的一个特定位置发生一种特定的突变时，携带这种突变的小鼠，每日的总睡眠时间竟然缩短了大约31 分钟。这立刻引发了一个引人遐想的问题：难道这个SIK3 基因，就是我们苦苦寻觅的、控制睡眠时长的关键钥匙之一吗？
事实上，科学界对SIK3 基因的关注并非始于今日。早在大约2016 年，日本筑波大学的研究团队就在另一本权威期刊《自然》上发表过相关研究。
当时，他们通过筛选，找到了一些SIK3 基因发生突变的小鼠。有趣的是，那些突变导致的结果是——小鼠变得异常嗜睡，每天的睡眠时间比普通小鼠增加了四到五个小时。所以在当时，SIK3 基因更多地被看作是一个与“增加睡眠需求”相关的基因。
而2025 年这项新研究，则为我们揭示了SIK3 基因的另一面：它不仅可以延长睡眠，在某些特定的突变下，竟然也能缩短睡眠。SIK3 基因很可能是体内调控睡眠需求的总开关之一，它就像一个精密的开关，既可以调高睡眠需求量，也能在某些情况下将其调低。
当然，SIK3 基因并非是科学家发现的第一个与短睡眠相关的基因。回顾睡眠遗传学的发展，我们会发现一条清晰的探索足迹。而这条足迹上，傅嫈惠教授的研究工作尤为突出。实际上，傅教授团队在寻找“天生短睡者”及其背后遗传根源的道路上，已经耕耘了十数年之久。
时间要追溯到2009 年，傅教授的研究团队在一对母女身上取得了突破性的发现。这对母女有一个共同的特点：她们每晚只需要睡大约六个小时，就能完全恢复精力。通过对她们基因组的分析，研究人员在她们的第12 号染色体上，找到了一个罕见的基因突变位点，这个基因叫DEC2。
后续的研究揭示，DEC2 基因的功能与我们内在的生物钟密切相关。令人惊讶的是，仅仅是这个基因上一个位点的微小突变，就足以让实验室里的果蝇和小鼠，比它们的同类伙伴每天少睡一两个小时。
这项发现具有里程碑式的意义。它不仅是人类科学史上发现的第一个被明确证实的“短睡基因”，更重要的是，它第一次以确凿的遗传学证据向世界证明：那种不需要太多睡眠也能精力充沛的天赋，确实跟基因相关，是可以遗传的。这为理解人类睡眠需求的个体差异打开了第一扇基因之窗。
然而，科学探索也让我们认识到现实的复杂性。
尽管DEC2 突变令人兴奋，但它在人群中的分布极为罕见。这意味着，只有极少一部分短睡眠者可以归因于这个基因的突变，绝大多数人的短睡现象，背后可能还隐藏着其他我们尚未知晓的遗传或生理机制。于是，科学的脚步从未停歇。
十年之后的2019 年8 月，傅嫈惠教授与她的合作者们再次带来了重要发现。他们在人类第10 号染色体上，定位了第二个与天然短睡眠相关的基因——ADRB1。携带这种突变基因的人，每天的平均睡眠时间只需要四到六个小时。
那么，这个ADRB1 基因是如何工作的呢？深入研究后发现，它主要影响脑干中一组负责促进清醒的神经元。简单来说，这个基因的突变，仿佛给大脑中的清醒系统安装了更灵敏的启动装置和更持久的动力源，使得携带者更容易从睡眠中醒来，并且在清醒状态下能够更有效地保持警觉。
不过，如同珍贵的宝石一样，这种ADRB1 基因突变在人群中同样非常稀少，发生率大约仅为万分之四。
就在同一年，距离ADRB1 的发现仅仅两个月后，这个研究团队乘胜追击，公布了第三个短睡基因的发现——位于7 号染色体上的NPSR1 基因。这个基因与一种能够调节睡眠-觉醒周期的神经肽有关。
最让人羡慕的是，携带NPSR1 基因突变的人，即便睡眠时间相对不足，他们的记忆力和日常认知功能表现，却不会出现明显的下降，仿佛他们的大脑拥有更高的睡眠利用效率。
当然，这个基因突变也和它的“前辈”们一样，属于人群中凤毛麟角般的存在，统计显示，每四百万人中，可能还不到一人携带这种突变。进入2020 年，傅教授的团队继续拓展着我们对睡眠基因的认识。
她们发现，另一个名为GRM1 的基因，如果在它上面两个独立的位点发生突变，同样会导致家族性的天生短睡眠现象。这种突变主要通过增强大脑神经元的整体活性来发挥作用。
与之前发现的DEC2、ADRB1 等基因效应相比，GRM1 突变所带来的短睡表现稍微温和一些，但它无疑为睡眠调控的基因网络增添了一块重要的拼图。
人类有23 对46 条染色体，目前预估的基因数有两万两千个左右，这里面还是山高水深。
睡眠需求是个体化的
纵观这些年来科学家们在睡眠遗传学领域的发现，无论这些基因导致的短睡表现是强是弱，它们都像一把把珍贵的钥匙，带我们逐步理解“特殊睡眠人群”背后的生物学机制。
每一个基因的发现，不仅是一个孤立的点，更帮助我们连接起一条条关于睡眠如何被调控的生理路径。从调节生物钟节律，到影响脑干促醒神经元；从改变神经元信号，到调制大脑整体兴奋性……这些基因从不同层面、通过不同机制，最终共同塑造了“短睡眠”这种独特的生理表型。
这也让我们深刻意识到，睡眠绝非一个由单一开关控制的简单过程，它更像一场由数十个甚至上百个基因位点共同参与、精密协作的交响乐。这些基因上微小的变异组合在一起，最终绘制出了我们人类千差万别的睡眠需求图谱。
在这个图谱上，有的人天生位于“短睡”一端，有的人则偏向“长睡”或“嗜睡”一端。这本质上是一种与生俱来的生理特征，这方面的差异性和多样性，就如同我们的身高、肤色、指纹一样自然。
所以，不管是我们昨天讲到的7.32 小时，还是社会上长期流传的“八小时睡眠”黄金标准，我们都需要认真审视。
把这个数字作为一个普适性的、放之四海皆准的健康准则，可能给那些天生需要更短或更长睡眠的人带来不必要的焦虑。强迫一个天生短睡者躺在床上八小时，或者要求一个天生长睡者只睡六小时就起床，都可能违背他们自身的生理规律，反而对健康和精神状态不利。
睡眠需求，本质上是个体化的。认识到这一点，是我们科学看待睡眠、与自身和解的第一步。
行动建议
那么，作为普通人，这些研究能带给我们什么启示呢？
我们固然羡慕那些天生短睡者，仿佛赚到了更多清醒时间，但更重要的是，找到并尊重属于我们自己的睡眠节奏。你不需要成为那百万分之一的基因携带者，也能获得高质量的、让你日间精力充沛的睡眠。
如何找到自己的最佳睡眠时长呢？这里有一个简单可行的方法建议。你可以尝试利用一个比较长的假期，暂时抛开闹钟的约束，记录下自己每天自然醒来的时间点。同时，细致地观察并记录白天的精力波动情况：什么时候感觉最清醒、高效？什么时候容易感到困倦？
此外，注意体会在不同睡眠时长下，你的情绪、注意力以及身体上的感受有何不同。评估睡眠是否充足，金标准并非床头的时钟，而是你白天的主观感受和客观表现——能否保持头脑的清醒、情绪的稳定以及行动的活力。
通过这样持续两到三周的自我观察和记录，大多数人其实都能够摸索出最适合自己的睡眠时长范围，以及大致的就寝、起床节律。以我本人为例，经过长期的观察，我发现每天睡六个小时左右，就能够满足我身体和大脑恢复的需求，让我在白天保持较好的状态。
总而言之，睡眠的科学是一个充满魅力且不断发展的领域。基因研究告诉我们，睡眠需求的差异，深植于我们的生物学本质之中。这既让我们对生命的多样性抱有敬畏，也提醒我们以更加开放和个性化的态度去对待睡眠。不必盲目崇拜或追求短睡眠，更无需为达不到某个固定时长而忧虑。
真正的健康睡眠，是那个能让你在醒来时感到焕然一新，在一天之中充满能量的、独属于你自己的睡眠模式。
三讲的睡眠小专题暂告一个段落，希望你可以分享给更多人，帮助他们找回好睡眠。
我是尹烨，我们下节课再见。
知识卡片
- 睡眠绝非一个由单一开关控制的简单过程，它更像一场由数十个甚至上百个基因位点共同参与、精密协作的交响乐。这些基因上微小的变异组合在一起，最终绘制出了我们人类千差万别的睡眠需求图谱。在这个图谱上，有的人天生位于“短睡”一端，有的人则偏向“长睡”或“嗜睡”一端。这本质上是一种与生俱来的生理特征。
- 不必盲目崇拜或追求短睡眠，更无需为达不到某个固定时长而忧虑。真正的健康睡眠，是那个能让你在醒来时感到焕然一新，在一天之中充满能量的、独属于你自己的睡眠模式。