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肿瘤防治宣传周：控糖能饿死肿瘤么
我是尹烨。
健康这件事，我负责底气，你负责行动。
欢迎来到《健康参考》。
先看一组数据：2022 年，我国每分钟就有9 人被确诊癌症，全年新发482 万例，死亡257 万例。发病率上升背后有三个主要原因：老龄化浪潮、吸烟熬夜等坏习惯，还有查癌技术越来越准。
面对这种情况，如何防癌抗癌也成为很多人关注的问题。今天我们就来聊一个流传很广的谣言——少吃糖就能饿死癌细胞。
确实，癌细胞爱糖如命，可问题是，断糖就有用吗？不怕癌细胞转头就抢正常细胞的营养，比土匪还凶么？就怕最后肿瘤没饿死，人先垮了。毕竟，人体正常细胞也要糖供能啊。而且，抗癌可是个大的系统工程：
手术切、放疗照、化疗药、靶向狙击……所以，营养支持是很重要的，吃饱吃好才能打硬仗，你说是不是这个理儿？
控糖引发的肺转移
当然，空说无益，今天我们就拿一篇2025 年7 月发表的研究，和你聊聊这个非常有意思，也极具警示意义的话题——饿死肿瘤。
这项研究来自中山大学，发表在国际顶级学术期刊《细胞》上，为我们揭示了一个惊人的真相：低碳饮食、控糖，会显著增加肿瘤肺转移风险。这个发现再次提醒我们，生命系统的复杂与精妙，远超我们的想象，任何试图用简单线性思维去干预它的尝试，都可能引发意想不到的连锁反应。
接下来，我们具体看一下这项研究。
我们都听说过，癌细胞有个特点，就是代谢异常活跃，特别爱吃糖。它们会疯狂摄取葡萄糖，进行一种效率较低、但速度极快的代谢，来满足自身快速分裂增殖的能量和原料需求。于是，一个很自然的抗癌思路就产生了：
既然肿瘤这么依赖糖，那我们能不能通过控糖、低碳水化合物饮食（比如生酮饮食），或者药物，切断它的粮草供应，从而达到饿死肿瘤的目的呢？
从逻辑上看，这非常通顺。事实上，之前大量的基础研究和部分临床观察也证实，限制葡萄糖供应，确实能在相当程度上抑制原发肿瘤的生长，把它饿瘦。中山大学的这项最新研究，首先也确认了这一点。
如果故事到这里结束，那似乎是一个完美的抗癌策略。但生命，从来不会按照我们设想的简单剧本上演。研究的转折点，恰恰就发生在这个“饿”的过程之中。
团队发现，当对肿瘤实施控糖策略时，原发灶的生长确实受到抑制，但一场悄无声息的“战略大转移”却在暗地里启动了。肿瘤细胞并没有坐以待毙，它们展现出了惊人的适应能力和求生本能，而它们选择的转移目的地，特别指向了肺部。
这就像一个被围困的城池，正面强攻受阻，守军偷偷挖了一条通往远方沃土的地道。
那么，这条地道是怎么挖成的呢？研究团队像侦探一样，一步步揭开了这个精妙而狡猾的机制。
首先，当肿瘤细胞处于缺糖的饥饿状态时，内部会产生巨大的生存压力，科学上称之为“内质网应激”。这种压力就像一个警报，激活了细胞内的应急响应程序。一个名为HRD1 的关键蛋白开始行动起来。它的任务，是对一个名为TRAIL 的信号分子进行特殊的加工和标记。
接下来，这个被特殊标记的TRAIL 分子，会被精心打包，装入一种微小囊泡里，形成一个“微型快递包裹”，释放到血液中。它里面装着各种信息物质，可以在细胞之间远距离传递信号。那这些“肿瘤快递”会被送往哪里呢？它们有一个明确的靶向目的地——肺部的微环境。
当这些携带着危险信号的包裹抵达肺部后，故事进入了关键阶段。它们并不会直接攻击肺组织，而是施展了一招借刀杀人的妙计。
它们精准地找到并策反了肺部定居的一类特殊巨噬细胞。被策反的巨噬细胞会在自己的细胞表面高表达一种分子，这种高表达的后果就像竖起了一面特殊的信号旗，这面旗子一竖起来，麻烦就大了。
肺部本来有一群忠诚的巡逻卫士——自然杀伤细胞，又叫NK 细胞。这种细胞是免疫系统对抗早期癌细胞转移的重要防线，它们能识别并清除那些试图在肺部安家落户的癌细胞。
然而，当NK 细胞看到巨噬细胞竖起的这面信号旗时，NK 细胞表面一个叫作TIGIT 的受体，会像被磁铁吸住一样，牢牢结合上去。
这个结合过程，传递给NK 细胞的是一个强烈的抑制或疲劳信号。结果就是，这些本应该骁勇善战的NK 细胞，功能被锁死了，变得昏昏欲睡、反应迟钝，甚至完全丧失了杀伤能力。
肺部的免疫监视防线，就这样被悄然瓦解，为可能随血液漂流到此的肿瘤细胞，创造了一个免疫豁免的安全区。也就是说，控糖在源头抑制肿瘤的同时，却远程助攻，为肿瘤的肺转移间接铺平了道路。
更令人警醒的是，这个在动物模型和细胞实验中揭示的机制，在真实世界的临床数据中找到了坚实的印证。
研究团队分析了涵盖15 种不同癌症类型的大量患者数据，发现了一个清晰而一致的模式：那些肿瘤组织中葡萄糖代谢水平较低的患者，在手术切除原发肿瘤后的两年内，癌症复发、尤其是转移的风险显著更高。这强有力地说明，在人体内，低糖的肿瘤微环境状态，确实与更强侵袭性和转移潜能相关联。
最近，一项新研究还表明，在营养物质匮乏的微环境中，狡猾的肿瘤细胞能利用炎症反应来获取生存所需的氨基酸，加强自身抢夺营养的能力，也就是癌细胞能将抗癌的炎症信号转化为促癌的代谢优势，从而实现免疫逃逸。
组合拳疗法
听到这里，你可能会感到一丝沮丧或困惑：难道控糖抗肿瘤这条路走不通了吗？甚至是有害的吗？
别急，科学的魅力不仅在于揭示复杂问题，更在于寻找智慧的解决方案。这项研究的后半部分，正好给我们带来了希望的曙光。
既然发现了控糖促转移的关键在于激活了TIGIT 这个导致NK 细胞疲劳的受体，那么一个很自然的想法就是：如果我们能在控糖，也就是饿原发肿瘤的同时，使用特异性的抗体药物去阻断TIGIT 信号通路，会怎样呢？
实验结果令人振奋。
研究团队在小鼠模型中实施了一套“组合拳”疗法，就是低碳水饮食代谢干预+抗TIGIT 免疫检查点阻断，结果取得了理想的效果：既保留了控糖对原发肿瘤生长的抑制效果，又成功阻断了可能引发的肺转移风险。甚至，这种联合策略产生了“1+1>2”的协同效应，抗肿瘤效果比单一策略更好。
这为未来癌症治疗指明了一个极具潜力的新方向：代谢疗法和免疫疗法的联合。不再孤立地看待肿瘤的“吃”和身体的“防”，而是系统地调控整个战场环境。
这项研究给我们带来的核心启示在于，揭示了生命体作为复杂适应系统的本质。它告诉我们，任何干预策略，尤其是像饮食这种能够深刻影响全身代谢稳态的手段，效应都是系统性的。
你针对一个目标采取的行动，比如今天所讲的原发肿瘤，可能会通过我们尚未完全知晓的网络，在另一个远端器官，如肺，引发一系列连锁反应。肿瘤细胞在进化压力下，拥有强大的可塑性和逃逸机制，我们的对策也需要更加全面和精细。
这强烈地警示我们，对于癌症这样复杂的疾病，任何一刀切的、极端的饮食方案，比如长期、极严格的生酮饮食，在没有严密医学监测和综合治疗策略配合的情况下，都可能存在不可预知的风险。它可能在某些方面有益，却在另一些方面悄悄打开了潘多拉魔盒。
归根结底，生命通幽，奥妙无穷。我们对身体的每一次干预，都像是在一个精密运行的生态系统中投下一块石头，涟漪会扩散到何处，需要用敬畏与审慎的态度去观察和理解。
这项研究不是终点，而是一个新的起点。它让我们更深刻地认识到，未来对抗癌症，需要的是多维度、系统性的组合策略，既要考虑如何切断敌人的补给，也要加固我们自身的防线，更要警惕敌人暗度陈仓的诡计。对于我们而言，最重要的启示或许是：
当面对复杂疾病时，任何重大的饮食或生活方式改变，都应在专业医生的指导和监测下进行，不要自行尝试极端方案。
科学在进步，它不断纠正我们的认知，让我们得以用更全面、更智慧的方式，去呵护生命的脆弱与顽强。
没有突然发生的肿瘤，只有突然发现的癌症，所以任何肿瘤都需要关口前移，防早防小，希望我们能生活在一个远离中晚期肿瘤的世界里。我是尹烨，我们下节课再见。
知识卡片
- 控糖在源头抑制肿瘤的同时，却远程助攻，为肿瘤的肺转移间接铺平了道路。
- 我们对身体的每一次干预，都像是在一个精密运行的生态系统中投下一块石头，涟漪会扩散到何处，需要用敬畏与审慎的态度去观察和理解。
- 没有突然发生的肿瘤，只有突然发现的癌症，所以任何肿瘤都需要关口前移，防早防小。