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为什么越来越多癌症盯上年轻人？
我是尹烨！
健康这件事，我负责底气，你负责行动。
欢迎来到《健康参考》。
你有没有发现，这些年二三十岁就查出癌症的新闻越来越多了？
这不是错觉。
根据近几年发表的一些重要研究，1990 年-2019 年，全球50 岁以下人群的癌症新发病例从182 万例增加到了326 万例，涨了接近80%。
美国55 岁以下结直肠癌患者的占比，从1995 年的11%涨到了2019 年的20%。
而在澳大利亚、加拿大等多个国家，1990 年代出生的人，早发结直肠癌的风险已经是1960 年代出生者的四倍。
16 万人数据揭示的答案
前段时间，美国华盛顿大学医学院的研究团队在《自然-医学》（NatureMedicine）上发表了一项研究，给这个问题提供了一个关键的视角：年轻一代的身体老得更快了。
研究用了两个数据库。
一个是英国生物样本库（UK Biobank），包含
15.4 万名成年人的详细健康数据；另一个是美国全民健康研究计划（Allof Us），涵盖多种族背景的1 万多名参与者。
这两个数据库互为验证，避免了单一人群可能带来的偏差。
研究者通过血液中的生化指标和蛋白质组学数据，估算出每个人的生物学年龄，然后跟实际年龄做了一个减法。
这个差值，被称作“年龄差”。
差值越大，说明身体的真实老化程度越高于日历年龄。
他们还引入了一个“标准化年龄差”的概念，用来反映年龄差偏离平均值的幅度。
结果非常直观。
在英国队列中，跟1950 年-1954 年出生的人相比，1965年-1974 年出生的人群，标准化年龄差高出23%。
也就是说，晚出生了十几年，身体反而比实际年龄更老了。
美国的数据差距更大：1990年-1999 年出生的人，比1965 年-1969 年出生的人，标准化年龄差高出92%。
这提示我们：出生得越晚，身体可能就越早开始超速运转。
加速衰老与癌症风险之间的关联
那这个加速老化的身体，和癌症风险有没有关系？
有，而且关联性很强。
研究者将参与者按年龄差的大小分成三组后发现：年龄差最大的前三分之一人群，患早发性实体瘤的风险比年龄差最小的三分之一高了15%。
而且年龄差偏离均值越大，风险越高。
这种关联主要集中在肺癌、胃肠道癌和子宫癌。
如果进一步拆分去看不同的器官和组织，差距更加明显：免疫系统的加速衰老，与早发性肺癌风险升高89%有关。
研究者解释称，肺部长期暴露于吸烟、空气污染等吸入性刺激，再生能力又有限，容易发生慢性炎症和免疫环境重塑，这也解释了为什么目前中青年不吸烟的女性肺癌发病率也在上升，这提示免疫系统的生物学衰老，可能是值得进一步研究的风险通路。
脂肪组织的加速衰老，对应的是早发性结直肠癌，风险升高60%。
内脏脂肪和肠道之间存在紧密的代谢和炎症信号串扰，脂肪组织过早老化，会持续刺激肠道上皮的损伤累积，为癌变创造条件。
子宫癌则可能与子宫内膜对激素和代谢信号的高度敏感有关。
当全身处于加速老化状态时，子宫组织的恶变易感性也会被放大。
值得注意的是，55 岁之后的晚发癌症与全身衰老的关联大幅弱化。
研究团队认为，这可能是因为中青年时期机体组织修复能力更强，衰老带来的慢性炎症更容易触发肿瘤启动；而到了老年阶段，干细胞活力下降，反而在一定程度上抑制了恶变进程。
那问题就来了：为什么现代社会物质极大丰富，生活条件越来越好，身体却老得越来越快？
研究者的推断是，这与多种生活方式和环境因素的长期叠加有关。
肥胖率提前上升、饮食质量下降、久坐时间增加、睡眠节律紊乱、空气和环境化学物质暴露，这些因素形成了一股合力，共同改变了身体的炎症状态、代谢水平和免疫功能。
研究还做了一个中介分析。
结果显示，生物学年龄就像部分生活习惯和早发实体癌之间的中介，这些生活习惯包括肥胖、久坐、劣质饮食、昼夜紊乱、环境污染物等多重不良暴露。
虽然中介作用有限，但也值得关注。
这是一条可干预的通路。
研究的局限
当然，这项研究也有它的边界。
首先，这是一项观察性流行病学研究，发现了加速衰老与早发癌症之间显著的关联，但不能直接判定因果关系。
其次，研究样本以欧美人群为主，相关结论向亚洲等不同生活环境、饮食习惯、遗传背景的人群推广时，需要更多本土研究的验证。
第三，器官蛋白质衰老模型与本次分析样本存在少量数据重叠，相关的器官特异性结论还需要独立的大型队列重复验证。
不过，研究通讯作者曹崟副教授在《中国科学报》的采访中说了一段很关键的话：“我们目前尚无法确定全球早发性癌症高发的核心诱因，但这类研究正在拼凑完整的发病机制图景。
研究证实，癌症的诱因不单单来自单个细胞内部变化，还和全身机体整体衰老改变密切相关。”
疾病预防的新方向
把主干数据和局限放在一起看，这项研究的核心贡献其实很清楚：它首次在超过16 万人的大样本中，系统建立了加速衰老与早发性癌症之间的直接关联，为理解年轻人癌症高发提供了一个关键生物学视角。
过去癌症预防的宣传往往聚焦于不要吸烟、不要熬夜、少吃超加工食品之类的单一行为建议。
但每一项单一因素的解释力度都十分有限，因为每个人的体质不同、生活环境不同、暴露组合不同。
而生物学年龄差，可以作为观察多种生物学变化累积效应的一种综合指标。
它不看你做了哪一件错事，而是看你全身被影响到了什么程度。
从公共卫生角度看，一个值得探索的方向是：未来如果生物学年龄指标能够在更多人群中得到验证，也许可以帮助识别那些衰老轨迹异常的人群，再进一步研究他们是否适合更有针对性的预防和早期筛查。
研究通讯作者曹崟在采访中也表达了类似的观点。
他说：“研究团队的最终目标是解析现代环境因素如何在机体层面留下生物学印记、推高癌症风险，将笼统的防癌通用建议转化为个性化干预方案。
这将帮助我们更早识别患病风险，并研发适配个人生理特征的预防手段。”
当然，距离这个目标还有很长的路要走。
目前生物学年龄的评估方法还在不断优化中，不同实验室使用的时钟模型也不完全一致。
但大的方向已经清楚了：未来也许我们每年体检时，除了查血糖血脂，还会多一个生物学年龄的指标。
如果这个数字跑得比实际年龄快，那就是身体在告诉你，该调整了。
我们总以为衰老是60 岁以后的事。
但身体其实很早就开始在做选择。
你的每一次熬夜、每一顿超加工食品、每一天久坐不动，都在悄悄给生物学年龄加上一笔。
但改变生活方式，调好嘴、迈开腿、睡好觉、做好事、心情好，也能减缓生物学年龄的增加。
而且这种改变，任何时候开始都是有益的。
我是尹烨，我们下节课再见。
知识卡片
- 这项研究系统建立了加速衰老与早发性癌症之间的直接关联，为理解年轻人癌症高发提供了一个关键生物学视角。
- 未来如果生物学年龄指标能够在更多人群中得到验证，也许可以帮助识别那些衰老轨迹异常的人群，研究他们是否适合更有针对性的预防和早期筛查。